In 1907, el psiquiatra alemán Alois Alzheimer publicó un informe de caso de una enfermedad inusual que afectaba a la corteza cerebral. Una mujer de 51 años que vivía en un asilo en Frankfurt am Main presentaba síntomas demasiado familiares para las millones de familias afectadas por lo que ahora se conoce como enfermedad de Alzheimer. Hubo pérdida de memoria, confusión y desorientación.
Después de que la paciente muriera, Alzheimer examinó su cerebro e hizo algunas observaciones clave. Primero, era más pequeño que el promedio, o atrófico, con la correspondiente pérdida de neuronas. A continuación, había marañas de fibras proteicas dentro de las neuronas y depósitos de una proteína diferente fuera de las células cerebrales. Durante los siguientes 100 años, estas dos proteínas patológicas, conocidas como tau y amiloide, fueron el foco de la investigación sobre las causas de la enfermedad. Pero había una pista adicional, a menudo olvidada, que Alzheimer notó en la autopsia. Bajo la lente del microscopio, vio cambios claros en la composición estructural de ciertas células no neuronales. Llamadas glía, constituyen aproximadamente la mitad de las células del cerebro.
Después de haber sido estudiada por solo un pequeño número de científicos desde el descubrimiento de la enfermedad de Alzheimer, la glía ahora ha entrado en el centro de atención. Un tipo, llamado microglia, es el tipo principal de célula inmunitaria en el cerebro y puede...